Epilepsie bei Katzen: Schädel-Hirn-Traumata (SHT)
Definition
Mit dem Begriff Schädel-Hirn-Trauma (SHT) werden Verletzungen des Schädels, mit und ohne Fraktur und Schädigung des Gehirns bezeichnet. Die erste Einteilung erfolgt dabei in offenes oder gedecktes SHT. Beim offenen SHT liegt entweder das Gehirn, die harte Hirnhaut oder Schädelknochen frei. Entstehungs- und entwicklungstechnisch werden diese Verletzungen entweder als primär oder sekundär eingestuft.
Entstehung & Entwicklung
Die häufigste Ursache für ein SHT bei Katzen ist das Anfahren durch ein Kfz. Direkt gefolgt von Schuss- oder Pelletverletzungen (Luftgewehr), Tierbissen, Tritten und Stürzen.
primäre Schäden
Primäre Schädigungen beziehen sich auf physische Veränderungen der Strukturen innerhalb des Schädels. Diese lösen eine Reihe von Kaskaden biochemischer Ereignissen aus, die ihrerseits die Sekundärverletzung präsentieren. Das Ausmaß der primären Schäden wird durch den Grad der Beschleunigungs-, Verzögerungs-, und Rotationsaufprallkräfte beeinflusst.
Direkte Schädigung des Hirnnervenzellgewebes durch Quetschung, Rissbildung und Verletzungen ohne erkennbares Ausmaß.
Unmittelbare Verletzung der Blutgefäße des Gehirns, die zu epiduralen, subduralen, subarachnoidalen oder intraparenchymalen Blutungen führen und Hirnschwellungen durch Flüssigkeitsansammlungen verursachen.
Instabile oder Depressionsfrakturen des Schädels können das Trauma des Hirnnervenzellgewebes und der Blutgefäße verschlimmern.
sekundäre Schäden
Die typischen sekundären Schädigungen entstehen durch eine Mangeldurchblutung des Gehirns infolge niedrigen Blutdrucks und Sauerstoffmangel im arteriellen Blut. Diese Folgeschäden treten nach wenigen Minuten bis zu einigen Tage in Erscheinung und beinhalten mehrere Kaskaden von sich selbst antreibenden Ereignissen.
Abschwächung der Aufrechterhaltung konstanter Verhältnisse im Körper durch das Versagen der Ionenpumpe nach Erschöpfung von Adenosintriphosphat
Unkontrollierter Einstrom von Natrium-, Chlorid- und Kalziumionen in die Zellen. Das hat zellgiftige Flüssigkeitsansammlungen und die Aufhebung bzw. Umkehrung des Ladungsunterschiedes der Zelle zur Folge.
Erhöhte Glutamatwerte in der Umgebung der Zellen, was zu einer Verstärkung der Kalziumvergiftung und der Reizüberflutung durch Neurotransmitter in den Zellen führt.
Aktivierung von Fettsäure (Arachidonsäure) und des (Enzym) -Stoffwechselweges (Xanthinoxidase), was die Bildung freier Radikaler und letztendlich Zellschäden bewirkt.
Schäden durch eine hohe Konzentration von reaktiven & schädlichen Sauerstoffspezies, die durch die Anwesenheit von Eisen in Hirngewebe und Blutungen im Nervenzellgewebe aufrechterhalten wird (oxidativer Stress).
Gewebeschäden durch eingeleitete Stickoxide, Proteine (Zytokine), Milchsäure & Komplement-, Kinin (Peptid/Gewebehormon)- und Gerinnungskaskaden
Die primären und sekundären Verletzungen tragen dazu bei, den Schädelinnendruck und damit die Gewebeschäden innerhalb des Schädels, zu erhöhen. Der Anstieg des Schädelinnendrucks führt zu einer Abnahme des Drucks, mit dem das Gewebe durchblutet wird (Perfusionsdruck) und somit zu einer verminderten Durchblutung und Sauerstoffversorgung. Der Perfusionsdruck wird durch mittleren arteriellen Blutdruck und Schädelinnendruck bestimmt. Hinzu kommt die Gewebebewegung durch die äußere Einwirkung auf den Schädel.
Die Kleintier-Glasgow-Koma-Skala
Der Bewusstseinszustand und eine Abschätzung der Schwere erfolgt gem. der Kleintier-Glasgow-Koma-Skala (MGCS), die ihre Ursprünge in der Komaskala für Kinder hat. Der mentale Zustand wird in aufmerksam, vermindert aufmerksam, vollständiger Aktivitätsverlust bei wachem Bewusstsein und tiefe Bewusstlosigkeit eingeteilt. Die Beurteilung richtet sich vor allem nach Lautäußerung, Berührungsreaktion, Bewegungsfähigkeit und Interesse an der Umgebung.
3 bis 8 Punkte: schlimmster anzunehmender Fall
9 bis 14 Punkte: je nach weiterem Verlauf gut bis schlecht
15 bis 18 Punkte: gute Prognose
Bewegung
Normaler Gang und spinale Reflexe (6)
Leichte einseitige und unvollständige Lähmung (Hemiparese), Lähmung aller Extremitäten (Tetraparese) oder spastische Streckhaltung aller Extremitäten (Dezerebrationsstarre) (5)
Liegegrad: zeitweilige Strecksteife (4)
Liegegrad: dauerhafte Streckhaltung (3)
Liegegrad: dauerhafte Streckhaltung mit schwerem Krampf der Rückenmuskulatur inkl. Überstreckung des Körpers nach hinten (Opisthotonus) (2)
Liegegrad: Verringerte Grundspannung der Muskulatur (Muskelhypotonie), geschwächte oder fehlende spinale Reflexe (1)
Hirnstamm Reflexe
Normaler Pupillen- und vestibulookulärer Reflex (Augen folgen bei Bewegung des Kopfes dem Objekt) (6)
Verlangsamter Pupillen- und normaler bis reduzierter vestibulookulärer Reflex (5)
Beidseitige nicht reagierende Pupillenverengung (Miosis) mit normal reduzierten vestibulookulärer Reflex (4)
Stecknadelgroße Pupillen mit Reduziertem bis abwesenden vestibulookulärem Reflex (3)
Einseitige und nicht reagierende Weitstellung der Pupillen (Mydriasis) mit Reduziertem bis abwesenden vestibulookulären Reflex (2)
Beidseitige nicht ansprechende Pupillenweitstellung (1)
Bewusstsein
Gelegentliche Phasen von Wachsamkeit und Reaktionen auf die Umgebung (6)
Abwesenheit oder Bewusstseinstrübung (Delir) mit der Fähigkeit zu unangemessenen Reaktionen (5)
semikomatös, reagiert auf visuelle Reize (4)
semikomatös, reagiert auf akustische Reize (3)
semikomatös, reagiert nur auf eine negative Reizung (2)
komatös, keine Reaktionen auf schädliche Reize (1)
Erstbewertung und Notfallbehandlung
Die Erstbewertung eines SHT konzentriert sich auf die Atemwege & Atmung, den Status von Herz- & Gefäßsystemen und auf spontane lebensbedrohliche Störungen. Ein verringertes Blutvolumen und vorhandener Sauerstoffmangel im arteriellen Blut, müssen sofort erkannt und behandelt werden, da diese einen Anstieg des Schädelinnendrucks verursachen und die Hirnschädigung beeinflussen.
Einzuleitende Notfalltests
- Ermittlung von Zellvolumen und Gesamtprotein (Bestimmung des Grades des Blutverlustes)
- Blutzucker
- Blutdruck
- Elektrokardiografie
Elektrolyte
Arterielle Blutgasanalyse zur Beurteilung von Perfusion, Lungenbelüftung, Sauerstoffversorgung und Säure-Basen-Status
Sobald wieder ein normales Blutvolumen, eine angemessene Sauerstoffversorgung und Lungenbelüftung festgestellt werden, wird der Patient sorgfältig auf andere Verletzungen untersucht und eine vollständige neurologische Untersuchung durchgeführt.
Epileptische Anfälle und Schädel-Hirn-Trauma
Epileptische Anfälle können nach einem SHT innerhalb weniger Stunden oder Jahre später auftreten. Die Kopfverletzungen sind nicht immer schwer genug, um bei der Katze eine Bewusstlosigkeit hervorzurufen. Die Einteilung von Anfällen nach einem Trauma erfolgt abhängig vom Zeitpunkt des Auftretens. Bei weniger als 24 h > unmittelbar, 1 bis 7 Tage > früh und mehr als 7 > spät. Wiederkehrende Anfälle werden entsprechend als posttraumatische Epilepsie (PTE) bezeichnet. PTE präsentiert sich mit unterschiedlicher Anfallshäufigkeit und Bandbreite. Diese reicht von vorübergehender/dauerhafter Symptomlinderung bis zur Entwicklung von fortschreitenden, schweren Anfällen.
Bisher liegt nur ein bruchstückhaftes Verständnis der Entstehung & Entwicklung von Anfällen nach einem Trauma vor. Schädel-Hirn-Traumata aktivieren möglicherweise mehrere anfallsfördernde Prozesse gleichzeitig/nacheinander (Kaskaden), einschließlich Veränderungen der Neurotransmitterkonzentrationen, Neurotransmitterrezeptoren, Ionenkanäle, GABA-Rezeptoren (Proteine) von Nervenzellen des ZNS (Interneuronen) und tragen zu einer übermäßigen stimulierenden synaptischen Konnektivität bei.
Zusätzliche Risikofaktoren für die Entwicklung von PTE
- Anfälle die besonders früh oder spät nach einem Trauma auftreten
- die Dauer der Gedächtnisstörung, des Bewusstseinsverlustes, des Komas
niedriger Score auf der Glasgow-Koma-Skala
Ort der Schädigung
neurologische Schäden
Depressionsschädelfrakturen
Schädigungen durch direkte stumpfe Gewalt ohne oder mit geringfügiger Verletzung der Haut
zurückgebliebene Knochenstücke oder Metallfragmente
Verlust von Hirngewebe
anhaltende Unregelmäßigkeiten im EEG
Eine familiäre epileptische Vorbelastung kann ein höheres Risiko für PTE bei Patienten mit leichter oder schwerer SHT darstellen. In einer Studie entwickelte keine von 52 Katzen mit leichten (MGCS-Score 15 bis 18) oder moderaten (MGCS-Score 9 bis 14) SHT Anfälle während einer Nachbeobachtungszeit von mehr als 2 Jahren.
Unmittelbare und frühe Anfälle müssen aggressiv behandelt werden, da sie zu Sauerstoffmangel und Flüssigkeitsansammlungen im Kopf einhergehend mit erhöhtem Schädelinnendruck führen können. Die Wahl der Art und Dosierung von AEM hängt vom neurologischen Status des Patienten und der gleichzeitigen Verletzungen anderer Organe ab. Insbesondere die Wirkung von AEMs auf den geistigen Status und die Atemfunktion ist zu berücksichtigen. Üblicherweise kommen Diazepam (iv) und Phenobarbital (iv, IM, PO), gefolgt von einer weiteren Dosis (IV, IM, PO) zur Anwendung. Levetiracetam (iv, PO), gefolgt von einer Einzeldosis kann eine sichere und wirksame Alternative oder Ergänzung zu Diazepam und Phenobarbital, zur kurzfristigen Behandlung von sofortigen und frühen Anfällen, nach einem Trauma darstellen. Unmittelbare und frühe Anfälle die nicht auf diese Medkamente ansprechen erfordern zusätzliche Maßnahmen. Dazu zählen die regelmäßige Infusion von Diazepam (in Dextrose-Kochsalzlösung verdünnt) oder Propofol (als Bolus zur Wirkung, gefolgt von einer Dosis als Dauerinfusion).
Die antiepileptische Behandlung von PTE wird wie für andere Arten von strukturellen Hirnerkrankungen durchgeführt. Die Vorteile einer vorsorglichen antiepileptischen Behandlung nach einer Kopfverletzung wurden in der Veterinärmedizin nicht untersucht. Vorsorgliche Antiepileptika inkl. Levetiracetam sind wirksam bei der Verringerung der Häufigkeit früher Anfälle. Es gibt keine Hinweise darauf, dass eine solche Behandlung das Auftreten von späten Anfällen reduziert oder Auswirkungen auf das Auftreten von neurologischer Behinderung/Todesfälle hat.
Diagnostische Untersuchungen
Die Diagnose eines SHT basiert oft auf der Krankengeschichte und den klinischen Funktionsstörungen innerhalb des Schädels. Bei Katzen, die nicht bewusstlos sind, erfordert die Bildgebung des Gehirns eine Vollnarkose, die allerdings den Patienten destabilisieren kann. Folgende weitergehende Untersuchungen sind möglich:
- Zusätzliche Untersuchungen von Blut und Urin neben den bereits erfolgten Notfalluntersuchungen
- Röntgenaufnahmen von Wirbelsäule, Brustkorb und Bauch werden empfohlen, um Verletzungen anderer Organe zu untersuchen
Schädelradiografie kann Frakturen des Schädeldachs aufdecken, liefert aber keine Informationen über Schädigungen des Hirngewebes.
Gehirn-CT oder MRT sollte Katzen vorbehalten sein, die auf eine aggressive medizinische Behandlung nicht ansprechen, und solche mit fortschreitenden neurologischen Funktionsstörungen. Die Bildgebung des Gehirns kann helfen festzustellen, ob eine chirurgische Behandlung angeraten ist, wie im Fall einer Schädelfraktur oder einer Blutung innerhalb des Schädels.
Überwachung des Schädelinnendrucks
Der Schädelinnendruck kann durch Platzierung eines Druck- oder Glasfaserkatheters in den epiduralen, intraaxialen (innerhalb der Neuroachse) oder intraventrikulären Raum überwacht werden. Risiken im Zusammenhang mit dieser Überwachung sind Flüssigkeitsansammlungen, Blutungen, Gewebeschäden und Infektionen. Aufgrund technischer und finanzieller Einschränkungen werden diese Verfahren in der Tiermedizin jedoch nur selten eingesetzt.
Behandlung
Häufig basieren therapeutische Empfehlungen auf Studien mit menschlichem Kopftrauma und experimentellen Untersuchungen. Ursächlich hierfür sind fehlende retrospektive oder prospektive veterinärmedizinische Studien. Die medizinische Behandlung eines SHT beginnt kurz nach der ersten Beurteilung.
Schwerpunkte der Behandlung eines Schädel-Hirn-Traumas
- Sauerstofftherapie
Flüssigkeitstherapie
- Beatmung
- Unterstützung des arteriellen Blutdrucks
Das primäre Ziel der Flüssigkeitstherapie (einschließlich isotonischer Elektrolytlösung, hypertonischer Elektrolytlösung, künstlicher Elektrolytlösung und Blutprodukte) bei Patienten mit SHT ist die schnelle Wiederherstellung eines angemessenen Gewebedurchblutungsdrucks.
Auf die einleitende Stabilisierung außerhalb des Schädels folgen Maßnahmen zur Stabilisierung innerhalb des Schädels. Dazu gehören eine Drainage zur Entwässerung und die Gabe von hyperosmotischen Wirkstoffen (bei einem Score von <8 auf der MGCS und AEMs bei epileptischen Anfällen). Die Leistung der Drainage kann ohne negative Veränderungen der Sauerstoffversorgung erhöht werden, indem der Patient auf einer festen Unterlage positioniert wird, die in einem Winkel von 15-30 ° zur Horizontalen geneigt ist. Die Halswirbelsäule muss vorsichtig bewegt werden, bis ein(e) Bruch/Ausrenkung sowie eine Kompression der inneren Drosselvene im Hals ausgeschlossen ist. Diese einfachen Maßnahmen können dazu beitragen, den Anstieg des Schädelinnendrucks zu minimieren.
Hyperosmotische Mittel wie Mannitol und hypertone Kochsalzlösung können verwendet werden, um den Schädelinnendruck zu senken und sowohl den Gewebedurchblutungsdruck als auch die Durchblutung innerhalb des Schädels zu verbessern. Dafür infrage kommen Katzen mit schwerem SHT (MGCS <8) oder sich verschlechternder neurologischer Funktionsstörung. Mannitol kann Patienten mit normalen Blutvolumen als langsamer Bolus (iv) verabreicht werden. Der Bolus kann abhängig von der Reaktion des Patienten und der Anfangsdosis wiederholt werden. Die Mannitolverabreichung sollte mit einer Elektrolyttherapie zur Verhinderung von Dehydration und niedrigem Blutdruck, zur Korrektur von Unregelmäßigkeiten und zur Aufrechterhaltung der Osmolalität innerhalb des normalen Bereichs erfolgen. Hypertonische Kochsalzlösung kann als Alternative zu Mannitol (insbesondere bei Tieren mit vermindertem Plasma- & Blutvolumen) oder bei Tieren, die bereits mehrere Mannitoldosen erhalten haben, intravenös verabreicht werden. Im Falle einer chronisch verringerten Anzahl von Natriumionen im Blut und bei erhöhten Konzentrationen von Serumnatriumwerten wird davon abgeraten.
Die Verwendung von Steroidhormonen (inkl. Methylprednisolon), wird derzeit bei Katzen mit SHT nicht empfohlen. Es fehlen eindeutige Nachweise für eine positive Wirkung und Ergebnisse von Studien am Menschen, weisen auf eine erhöhte Sterblichkeit bei SHT-Patienten hin.
Bei folgenden Gegebenheiten wird die teilweise Entfernung von Schädeldach und Schädelkalotte empfohlen
Blutansammlungen außerhalb der Neuroachse
- offene oder tiefliegende Schädelfrakturen
- bei (vermuteten) verunreinigten Knochenfragmenten oder Fremdmaterial
- ventrikulärer Verwachsung
- in der erweiterten Bildgebung ist eine Masse erkennbar, die den Schädelinnendruck erhöht.
Prognose
Die Prognose hängt vom Schweregrad der neurologischen Funktionsstörungen, gleichzeitigen Verletzungen/Komplikationen und dem Ansprechen auf die Behandlung ab. In Ergänzung dazu gibt es Übereinstimmungen mit der Glasgow-Koma-Skala und Überlebenszeiten zwischen 1 und 6 Monaten. Der Grad eines erhöhten Blutzuckerspiegels ist für gewöhnlich mit der Schwere des Kopftraumas verbunden, scheint bei Katzen jedoch keinen Einfluss auf das Ergebnis zu haben. Da jedoch ein erhöhter Blutzuckerspiegel neurologische Schäden verstärken kann, sollte bei Patienten mit Kopftrauma ein eingeleiteter erhöhter Blutzuckerspiegel vermieden werden.
